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脂质代谢紊乱在肝细胞癌（HCC）的发生和进展中扮演着重要角色。据悉，北京大学研究团队于10月9日在《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》期刊上发表了关于此课题的最新研究。研究论文题为“Hepatocyte-derived Igκ promotes HCC progression by stabilizing electron transfer flavoprotein subunit α to facilitate fatty acid β-oxidation”，该研究揭示了Igκ，特别是含有Vκ4-1/Jκ3重排的Igκ轻链，在人类肝细胞癌中的异常高表达。通过体外实验观察到敲减Igκ能有效抑制肝癌细胞的生长和迁移能力。在动物实验中，去除肝细胞中的Igκ能够减缓由DEN和CCL4所引发的小鼠肝癌进展。
研究进一步指出，Vκ4-1/Jκ3-Igκ通过与电子转移黄素蛋白亚基α（ETFA）的结合，延缓其降解过程。Igκ的缺失导致线粒体呼吸链复合物III和IV的表达水平下降，最终引发脂肪酸β氧化障碍和脂质积累，进而抑制了肝癌细胞的增殖和迁移。
研究结果表明，Igκ与ETFA之间的相互作用调节了脂肪酸β氧化，从而促进HCC的进展。这一发现提示靶向脂肪酸代谢可能成为HCC的有效治疗策略。此外，肝细胞来源的Vκ4-1/Jκ3-Igκ或可发展为HCC治疗的一个潜在靶点。
背景信息显示，尽管传统观点认为免疫球蛋白（Ig）由B淋巴细胞产生，但现有证据显示包括上皮细胞在内的多种非B细胞也能产生Ig。这些非B Ig在促进癌症进展、转移及耐药性方面具有重要作用。尤其在肝细胞癌（HCC）中，这种机制的解剖尤为重要。HCC是全球一大常见癌症，发病率在应对各种治疗方案后仍然复发率高，因此新治疗靶点的迫切探索显得至关重要。
在研究中，科学家们通过RNA测序分析和无标记LC-MS/MS蛋白质组学分析，揭示了Igκ在调控肿瘤细胞代谢程序中的核心作用。Igκ的缺失影响了胆固醇和其他代谢过程，明显改变了甘油磷脂和甘油三酯的代谢轮廓。这一研究为未来开发针对HCC的新型治疗方案铺平了道路。
总结来说，此项研究生成了Igκ功能对脂肪酸氧化的调节机理的全新见解，为HCC的靶向治疗提供了有力证据，实现了推动肝癌代谢研究的新里程碑。
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