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在过去的十年里，肝细胞癌（HCC）的发病率和死亡率呈显著上升趋势。预计到2040年，新增病例将增加55%，死亡率将升高56.4%。尽管治疗技术在不断进步，但由于诊断多在晚期进行，以及病情高复发率等原因，仍面临诸多严峻挑战。HCC的主要风险因素包括乙型和丙型肝炎病毒的感染、过度酒精摄入，以及源于肥胖的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。此外，近年来，蔗糖和高果糖玉米糖浆的过量摄入，导致了肥胖和代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）的增加，而MAFLD与HCC的发病风险紧密相关。然而，关于蔗糖在HCC中的具体作用机制，却一直不甚明确。
近日，墨西哥国家基因组医学研究所的研究团队，在《科学报告》杂志发表了一篇研究论文，题为《蔗糖对肝细胞癌发生的神秘肝保护效应》。该研究揭示了蔗糖摄入在肝癌模型中对肝脏的保护效果。研究显示，蔗糖通过调节脂质代谢和氧化应激，可以改善肝脏结构，缓解纤维化和肿瘤形成，同时降低肝癌相关标志物的表达，并抑制细胞增殖。这一发现为蔗糖在HCC中的潜在作用提供了全新的视角。
本研究主要通过在大鼠模型中使用二乙基亚硝胺（DEN）诱导产生肝癌，并结合蔗糖摄入，探讨其对HCC发展的影响。实验结果表明，摄入蔗糖与DEN共同处理的大鼠在18周后，体重和胰腺重量都有所恢复，而仅处理DEN的大鼠则表现出体重和器官重量的大幅下降。
组织学分析结果指出，DEN处理组大鼠的肝脏结构损伤严重，显示出明显的纤维化和肿瘤形成。然而，添加蔗糖处理的组别，其纤维化程度较轻，肝脏结构更接近正常，显示出蔗糖在一定程度上减轻了DEN诱导的肝损伤。
研究具体结果包括：
1. 蔗糖改善肝脏结构： 摄入蔗糖的组别表现出肝脏脂质代谢的显著恢复。在结节和非结节区域，脂肪积累与对照组相似，表明蔗糖能够缓解由DEN引起的脂质代谢不平衡。在肝功能方面，虽然DEN组的ALT水平显著升高，但蔗糖处理组对此指标的升高有所缓解。血清脂肪酸和甘油三酯的分析显示，蔗糖减少了DEN引起的脂质代谢紊乱。
2. 蔗糖降低肝癌标志物的表达： 基因表达分析显示，与HCC相关的标志物Gstp1和Ggt1在蔗糖摄入组的表达显著低于DEN组。免疫荧光检测进一步表明，蔗糖显著减少了Ki-67阳性细胞的数量，显示出细胞增殖的降低。
3. 蔗糖抑制氧化应激反应： 通过下调KEAP1和NRF2基因的表达，蔗糖抑制了氧化应激反应，这可能是其发挥肝保护作用的重要机制。与此同时，蔗糖对脂质代谢的调控也显示出积极作用，尤其是在脂质运输和氧化应激调节方面。
综上所述，该研究发现了蔗糖在特定条件下对DEN引发的肝纤维化与肿瘤形成有减轻作用，并改善肝脏脂质代谢，提示蔗糖通过调控脂质代谢和氧化应激，对于HCC的发展可能具有保护性作用。此发现挑战了关于高糖饮食与癌症风险的传统看法，为未来糖类摄入与肝癌关系的研究提供了新方向。
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