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在复杂的癌症环境中，肿瘤具备创造自身微环境的能力，通常表现为氧气水平较低，这种状态被称为缺氧。当肿瘤生长超过其血液供应能力时，就会导致缺氧的产生。此种环境逼迫癌细胞及其周围组织通过各种方式适应，以支持肿瘤的生存和扩展。这一现象同样影响了混杂在肿瘤微环境中的免疫细胞，肿瘤细胞会“教育”这些细胞适应并助长癌症的发展，最终导致它们无法履行其正常免疫功能。因此，缺氧通常被认为与更具侵袭性的癌症类型以及患者较差的预后密切相关，因为它推动了肿瘤对治疗更具抵抗力的变化。
近日，国际杂志《Science Advances》上发表了一篇题为“NF-κB和TET2在缺氧中促进巨噬细胞重编程以克服肿瘤微环境的免疫抑制效应”的研究论文。来自Josep Carreras白血病研究所等机构的科学家们识别出一种特殊免疫细胞群体，这些细胞在缺氧条件下表现出更强的抗癌能力。这一发现挑战了以往认为较低氧气水平仅促进癌症进展的传统观念，并提出了一种利用人体免疫系统的潜在新策略，以更有效地对抗癌症。
研究揭示巨噬细胞的新角色
本次研究的重点是揭示巨噬细胞在肿瘤发展中的重要性，巨噬细胞是维护机体健康和抵抗感染的重要免疫细胞。在肿瘤微环境中，巨噬细胞经常被重新编程以压制免疫系统的功能，导致治疗效果不佳。不过，这项研究显示，某些巨噬细胞在缺氧状态下能发生显著转变，增强其抗肿瘤免疫反应的能力。
研究中，科学家们定位了缺氧状态下愈加活跃的一组炎症相关基因，这种基因群受到诸如NF-κB和HIF1α等关键分子的调控。在膀胱癌和卵巢癌病患中，这些缺氧条件下的促炎巨噬细胞与更好的预后表现相关联。
这项研究不仅反驳了缺氧只会促进癌症发展的传统观念，还强调了一种利用自身免疫系统进行癌症对抗的新策略。操控这些巨噬细胞或许能帮助寻找新的方法来调整人体的抗癌免疫反应。
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