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近日，由广州国家实验室的傅肃能、新加坡科技研究局的韩卫平和中科中山药物创新研究院的廖一烈率领的研究团队在权威期刊《细胞·代谢》上发表了一项令人意想不到的研究成果。研究首次揭示，脂肪肝的主要营养风险并非来自碳水化合物或脂肪，而是蛋白质。根据他们的研究，氨基酸在促进肝脏脂肪酸合成方面表现得比葡萄糖更加活跃，是主要的碳源，其效率几乎是葡萄糖的两倍。
该研究基于小鼠模型的实验显示，减少蛋白质的摄入有助于降低肝脏脂质的积累，从而减轻肝损伤，并改善肝脏的脂肪变性。这一成果不仅揭示了氨基酸在肝脏脂肪合成中扮演的重要角色，还为治疗脂肪肝提供了新的干预思路。
代谢相关脂肪性肝病（MASLD）的发病率持续上升。去年，一项研究显示全球成人MASLD的患病率达到32%，其中成年男性的患病率更是接近40%。长期以来，人们一直认为碳水化合物是脂肪合成的主要力量。但大量基础研究却证明，与以往观点相反，碳水化合物对脂肪合成的影响并没有这么大。
傅肃能团队的另一个研究结果表明，葡萄糖对于肝脏脂肪合成的贡献最小。通过分析美国国家健康与营养调查的数据，研究发现碳水化合物和总脂肪的摄入与MASLD发病率并无显著关联。然而，膳食中蛋白质的摄入却与MASLD的风险呈正相关，高蛋白质摄入甚至可能使患代谢综合症相关的脂肪性肝炎（MASH）的风险加倍。
研究进一步探讨了肝脏中氨基酸在三羧酸循环（TCA）的角色，发现在这一核心代谢过程中，氨基酸对线粒体呼吸的贡献显著高于其他底物。通过碳13标记研究，结果表明谷氨酰胺在TCA循环中的标记率远超葡萄糖，在肝细胞脂肪从头合成中贡献突出。
此外，他们还在小鼠体内进行实验验证，发现即便在膳食氨基酸含量较低的情况下，其生脂潜力依旧是葡萄糖的两倍以上。这表明氨基酸是肝脏脂肪合成的重要碳源。
特别值得关注的是，该研究还揭示了肥胖状态下氨基酸在脂肪合成中的增强作用。通过刺激氨基酸的彻底氧化，可有效减少肝脏甘油三酯的积累，并在小鼠模型中观察到显著的脂肪肝改善。
最后，通过对小鼠进行低蛋白饮食干预，研究发现其肝脏脂质的积累明显减少，肝损伤得以改善。这项研究揭示了氨基酸在肝脏脂肪合成中的重要性，并指出了脂肪肝治疗研究的新方向。研究成果为重新审视饮食结构在肝病中的作用提供了启示，可能会影响未来相关疾病的治疗策略。
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