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近日，一项新的研究揭示了全氟和多氟烷基物质（PFAS）与肾损伤之间的潜在关联，研究表明这可能与肠道微生物组的失衡有关。在2024年10月17日，此研究结果发表在《Science of The Total Environment》期刊上。
PFAS是一种人造化学物质，广泛应用于从家具到食品包装的产品中，因其在环境及人体中难以降解，故称为“永恒的化学物质”。目前已知该化学物质会增加心血管疾病、癌症及慢性肾病等多种健康问题的风险，但具体的生物机制仍未被完全理解。
研究的主要作者，南加州大学凯克医学院的博士后研究员Hailey Hampson博士表示，几乎所有人血液中都有PFAS存在，这类化学物质与众多健康问题相关。然而，迄今为止仍缺乏有效措施来减少体内的PFAS水平。因此，该研究的发现为未来解决这一健康问题带来了新希望。
在过去有研究将肾损伤与PFAS以及肠道问题联系起来的基础上，该研究首次同时分析了这三个因素的关系。研究团队通过南加州儿童健康研究的数据，分析了78名年龄在17至22岁参与者的数据。此研究是一项大型纵向研究，主要关注污染对健康的影响，其中56%的参与者为西班牙裔，该群体面临较高的慢性肾病风险。
研究初期，作者们通过收集参与者的血液及粪便样本来测量PFAS暴露程度、肠道微生物组细菌及血液中循环代谢物水平。在四年后进行的随访中，他们再次收集了有关肾功能状态的数据。
研究显示，每当PFAS暴露量增加一个标准差，肾功能在随访中便会降低2.4%。为确定肠道细菌及相关代谢物是否在这一关联中发挥中介作用，研究人员进一步开展了统计分析。
结果表明，有两组肠道细菌和代谢物对PFAS暴露与肾功能的关联作出了贡献，一组解释了38%的肾功能变化，另一组解释了50%。这些细菌和代谢物拥有降低炎症的积极作用，但PFAS暴露却会干扰它们的正常功能。Hampson博士指出，PFAS暴露可能会导致肠道微生物组组成的改变，导致有益细菌和抗炎代谢物的减少。
本研究为进一步探索PFAS对肾功能的影响提供了新的视角。然而，这项研究样本量较小，南加州大学凯克医学院的助理教授兼论文通讯作者Jesse A. Goodrich博士强调，未来需要大规模研究来探明如何利用这些发现有效预防PFAS引起的肾损害。下一步，研究者们计划通过测量特定组织（如肾脏）中的代谢物，以深入探讨其作用机制。
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