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引言
细胞分裂的有丝分裂阶段是细胞周期中的重要步骤，需消耗大量能量，因此受到严格调控。线粒体通过摄入钙离子来促进ATP的快速生成，从而满足细胞的能量需求。钙离子的传递依赖于内质网与线粒体互作位点（ERMCS），这些结构由绳索蛋白以及线粒体和内质网的外膜蛋白组成，在钙离子传递、脂质合成与线粒体的裂变和融合中发挥关键作用。在有丝分裂期，细胞的线粒体和内质网均发生显著变化，但这一时期ERMCS的特性鲜有报道。有丝分裂期能量需求上升的具体供给机制仍待揭示。
2024年9月28日，北京大学与昆明理工大学的张传茂课题组在Cell Reports杂志发表了一篇研究论文，标题为《有丝分裂期内质网-线粒体接触增强线粒体Ca2+摄入以促进细胞分裂》。这项研究揭示了LBR（Lamin B受体）作为绳索蛋白，在有丝分裂期通过与VDAC2及IP3R结合，形成特定的ERMCS机制，说明了LBR所介导的ERMCS通过钙流飙升来促进ATP生成，从而加速有丝分裂中期向后期的转变。
研究发现，在分裂期，细胞显示出更高的ATP水平，并与两次线粒体钙离子摄入事件密切相关。第二次事件主要发生在有丝分裂中期，形成快速而强烈的钙流，对细胞周期进程至关重要。若阻断这一钙流飙升，可能会延长有丝分裂中期到后期的变化时间。有丝分裂期内，ERMCS的大量增加为钙流飙升提供了物理基础，同时增强了线粒体对钙离子的摄取能力。通过分离线粒体相关的内质网膜组分进行质谱鉴定，研究团队发现LBR在有丝分裂期ERMCS的增加中起到关键作用。
LBR是保守的核膜蛋白，间期位于内层核膜；核膜崩解时，有丝分裂期的LBR融入内质网，使其更可能与线粒体发生互作。LBR通过跨膜段与VDAC2结合，同时与IP3R结合，建立了有丝分裂期特异的ERMCS。LBR的缺失导致有丝分裂期ERMCS及线粒体能量生产减少，但对间期没有影响。此外，LBR的缺失还对细胞周期进程产生负面影响，延缓从中期到后期的过渡。这项研究揭示了新颖的有丝分裂期特异的ERMCS结构，展现了LBR在有丝分裂期间的新功能，为以能量供给为手段的细胞周期调控提供了新的见解。
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