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在一项突破性研究中，源自威尔康奈尔医学院的科学家使用先进的模型系统，揭示了SARS-CoV-2冠状病毒如何诱发糖尿病并加剧现有患者并发症的深层机制。研究结果表明，病毒的暴露会启动免疫细胞的活动，最终导致负责胰岛素生成的胰腺β细胞遭到破坏。
此重要研究发表在2024年9月3日的《Cell Stem Cell》期刊上。论文题为“人血管化巨噬细胞-胰岛类器官用于模拟病毒感染引发的免疫介导胰腺β细胞焦亡”。
基因组健康中心主任、论文共同作者Shuibing Chen教授表示：“早前该领域就有假设认为某些病毒感染可能引发1型糖尿病，而我们此次成功展示了SARS-CoV-2感染如何导致此现象。”
另一位论文共同作者、医学副教授Robert Schwartz博士补充说：“对于严重的COVID-19患者，我们首先应对生命危险的症状，但展望未来，我们也许能开发帮助保护胰腺等器官免受后续损害的临床疗法。”
关于病毒对胰腺的影响，早在COVID-19大流行初期，医护人员就注意到这种病毒影响多个器官，包括心脏、肝脏和胰腺。在此研究中，研究人员利用COVID-19患者的遗体解剖，发现受损的胰岛细胞负责调节血糖。利用名为GeoMx的分析技术，他们更详细地分析了胰腺组织，发现了一类促炎巨噬细胞，这些免疫细胞虽然旨在消灭病原体，但有时会误伤健康组织。
为了进一步探究这种现象，研究人员使用了由Chen博士团队研发的一个新颖的类器官模型，模拟了含有血管系统和免疫细胞的胰岛环境。Chen补充道：“若我们希望利用此类器官研究疾病进程，必须在模型中加入免疫系统的成分。”
在这种模型中，研究人员观察到感染SARS-CoV-2后，巨噬细胞触发名为“细胞焦亡”的细胞死亡过程杀死了β细胞。研究团队还研究了胰腺对柯萨奇病毒B4（与1型糖尿病有联系）的反应，发现了类似的免疫反应。
Schwartz博士指出，这种类器官系统将助力未来的其他病毒研究。通过深入研究激活巨噬细胞的信号分子，团队提出了保护β细胞免受严重感染损伤的潜在策略。虽然目前尚在早期阶段，但未来此类治疗的开发是值得期待的。
该研究不仅有助于深入理解SARS-CoV-2感染对胰腺的破坏机制，还为长新冠（long COVID）等相关病症的根本原因提供了线索，并可能揭示新冠病毒长期影响的防护措施。
此研究为糖尿病和病毒学领域开启了新篇章，通过对病毒与免疫系统相互作用的探索，有望为病患提供新的治疗希望。
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