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秋意渐浓，微风轻拂，花粉在空中飘扬，随着一个响亮的喷嚏声，人体内部开始了一场无声的免疫对抗。在花粉等过敏原侵入身体后，人体的免疫系统，包括肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞以及单核细胞等，立即被动员起来对抗这些“入侵者”。
然而，过于激烈的免疫反应有时会导致自身组织的损伤。这种过激的免疫响应，就是我们所经历的过敏现象。接二连三的喷嚏、鼻塞、流涕、咳嗽和气喘便成为了过敏的“附带症状”。事实上，过敏反应的机制比我们感受到的更为复杂，其核心在于2型炎症反应。近年来，徐和平教授团队在解析2型炎症反应的生理与病理机制方面取得了显著进展，并于近期取得了新的研究成果。
2024年10月3日，西湖大学和西湖实验室的徐和平课题组在Immunity杂志上发表了一篇题为“Alarmin-loaded extracellular lipid droplets induce airway neutrophil infiltration during type 2 inflammation”的研究论文。研究揭示，2型固有淋巴样细胞（ILC2）所释放的细胞外脂滴能够激活和吸引中性粒细胞，从而加重呼吸道过敏性炎症。
不同的过敏原刺激肺部上皮细胞分泌IL-33细胞因子，引发ILC2的活化，随后ILC2释放携带警报素HMGB1的脂滴，导致中性粒细胞向气道浸润。一项关键问题是，为什么在重度哮喘患者中，中性粒细胞数量显著增加？研究发现，ILC2是联系这些细胞的重要桥梁。
免疫反应可分为1、2、3型，其中2型的异常活跃通常引发过敏性疾病，如哮喘。2型固有淋巴样细胞通过释放IL-4、IL-5和IL-13等细胞因子，调控并维持机体的2型炎症反应，并有助于解析过敏性哮喘中中性粒细胞异常积累的原因。
通过动物实验，研究团队确认ILC2的缺陷会阻碍中性粒细胞的浸润，从而确认ILC2在中性粒细胞招募过程中的作用。进一步研究发现，中性粒细胞的异常积累可能与ILC2分泌的细胞外脂滴有关，这些脂滴可携带并释放警报素HMGB1。
为了探索这一机制，课题组设计了一系列实验，以验证脂滴如何作为信息传递载体，影响中性粒细胞的迁移。研究表明，破坏脂滴可以显著降低中性粒细胞的招募，而加入来自ILC2的纯化脂滴则能恢复其迁移能力。这一发现为2型炎症反应的传播机制提供了一种新视角，表明细胞外脂滴在免疫细胞间的通信中发挥了重要作用。
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