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近日，国际学术期刊《ACS Chem Neurosci》上发表了一项研究，题为《双功能抑制剂香菇多糖抑制淀粉样β蛋白和α-突触核蛋白纤维形成，并减轻其细胞毒性：体外和体内研究》。该研究由天津科技大学刘夫峰教授的团队完成，揭示了香菇多糖在减少淀粉样β蛋白（Aβ）和α-突触核蛋白（α-syn）聚集及改善阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）模型的认知与行为障碍方面的显著作用，这为天然多糖在神经退行性疾病中的应用提供了新视角。
神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病，其病理特征在于Aβ和α-syn的异常聚积，分别导致阿尔茨海默病中的淀粉样斑块和帕金森病中的路易小体的形成。目前，多种天然抑制剂，包括茶多酚和白藜芦醇等，展示了良好的抑制潜力，而天然多糖因其抗氧化和抗炎特性备受关注。
在体外实验中，研究人员通过荧光检测发现香菇多糖能够显著抑制Aβ和α-syn的纤维生成。其效果呈现浓度依赖性，即随着香菇多糖浓度的增加，纤维的形成明显减少。特别是在最高浓度下，Aβ40和α-syn的纤维化滞后期分别延长了22.88%和35.05%。原子力显微镜图像显示香菇多糖的加入，导致纤维形态从长丝变为短小的无定形聚集物。此外，即便面对更具挑战性的Aβ42，香菇多糖依然表现出一定的阻碍作用。
为了验证香菇多糖对蛋白构象变化的影响，研究利用圆二色光谱进行检测。结果显示，在香菇多糖的存在下，Aβ和α-syn结构中β折叠的比例有所减少，进一步证实了香菇多糖对纤维早期形成的抑制作用。
进一步的细胞实验表明，香菇多糖能显著提升因Aβ和α-syn聚集引发的细胞存活率。在加入不同浓度的香菇多糖后，细胞存活率提升至最高达到90.77%，展现了明显的浓度依赖性保护作用。
在体内实验中，选用的秀丽隐杆线虫模型展示了类似的结果。香菇多糖处理后，线虫体内的蛋白聚集显著减少。同时，线虫的生存时间得到延长，表明香菇多糖通过抑制蛋白聚集延缓了线虫的生命衰退。
小鼠模型实验进一步说明了香菇多糖的神经保护潜力。在阿尔茨海默病小鼠模型中，香菇多糖提高了空间记忆能力。而在帕金森病小鼠模型中，通过改善运动功能，香菇多糖展现出强大的保护效果。
综上所述，香菇多糖展现了对Aβ和α-syn纤维形成的抑制能力，并有效缓解了其引起的神经毒性及行为障碍。这些研究成果为香菇多糖在防治阿尔茨海默病和帕金森病的发展中提供了重要启示。
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