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近日，厦门大学生命科学学院郑世进课题组的一项重要研究发表于《Cell Reports》期刊，揭示了疟疾感染后体内产生的疟色素（Hemozoin）如何影响机体免疫系统，特别是骨髓造血系统对免疫稳态的调控。该研究发现，疟色素在骨髓中的累积不仅导致小鼠骨髓髓系细胞的增多，还进一步引发外周髓系细胞数量的增加，最终提升了小鼠在面对多重细菌感染时的抗菌能力。由此，小鼠在多种细菌感染模型中的存活率显著增加。
在研究的机制层面，团队通过骨髓重构和疟色素直接注射实验，验证了疟色素通过细胞内源性Myd88信号通路增强了髓系细胞的分化倾向，进而促进了外周髓系细胞的增长。研究中的ATAC测序结果表明，经过疟原虫感染后，小鼠骨髓中的造血干细胞明显上调与髓系细胞分化相关的转录因子。此外，单细胞转录组分析同样显示了髓系细胞的增加及相关转录因子的上调。
过往的流行病学证据表明，疟原虫与其他细菌及病毒的共感染常导致更严重的宿主死亡率。为探究该问题，研究者比较了小鼠在疟原虫感染后的不同阶段（急性期和疟原虫完全清除后）抵抗细菌感染的能力。结果显示，共感染时小鼠死亡率上升，但当疟原虫彻底清除后，小鼠的细菌感染抵抗力显著增强。
实验通过清除单核细胞来验证保护效果，发现这一过程导致保护作用消失，揭示出增加单核细胞的关键作用。此外，单细胞测序分析指出，感染后的单核细胞具有更强的吞噬能力和活性氧（ROS）生成能力，在应对感染时能产生更多GM-CSF，增强应急造血功能，强化了机体的抗菌防御能力。
本研究首次揭示了疟疾这一传染病通过其诱导的疟色素积累，导致髓系细胞分化的偏向，从而在宿主体内诱发训练免疫，提升其应对后续细菌感染的保护能力。这一发现为日后在人群队列研究中提供了重要的理论基础。
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