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近年来，肠易激综合征（IBS）作为一种常见的消化系统疾病，引起了越来越多的关注。我的一位朋友就饱受胃肠不适的困扰，换个地方就容易出现腹泻等症状，这让我怀疑他可能患有肠易激综合征中的腹泻型IBS（IBS-D）。
IBS的表现多种多样，包括肠道痉挛、慢性疼痛、腹胀、腹泻及便秘等症状。其中，IBS-D是一种常见类型，主要与肠道感染、饮食习惯、年龄以及精神压力等因素密切相关。许多人耳熟能详的肠脑轴理论，以及下丘脑-垂体-肾上腺素（HPA）轴的激活，均在解释压力如何影响肠道反应中发挥重要作用。
近日，由中山大学附属第三医院靳津和东南大学李异媛团队发表在《细胞·代谢》杂志上的研究，揭示了导致IBS-D的另一关键机制。研究团队发现，压力可以导致CD4+T细胞过量产生黄嘌呤，这种物质进一步提高鼠乳杆菌（Lactobacillus murinus）的亚精胺水平。亚精胺则通过抑制结肠中树突状细胞的1型干扰素（IFN-α）表达，减少结肠平滑肌细胞的收缩，最终导致排便次数增加。
虽然乳杆菌通常被视作益生菌，此研究却指出，L. murinus在IBS-D发作中起到了重要作用。因此，将其作为抗生素治疗的目标或者从饮食中避开其生长的条件，可能对改善患者症状具有意义。
长期以来，心理因素与IBS的关系被认为是互为因果的。临床数据显示，IBS-D患者更容易出现焦虑和抑郁，而承受创伤性应激障碍者中IBS-D的患病率也较高。传统的理论强调，肠脑轴和HPA轴在这种疾病中的促进作用。然而，研究者们的新发现提供了一个不同的视角。
他们的实验表明，慢性压力会使CD4+T细胞产生大量黄嘌呤。这种物质能够在小鼠体内引起明显的IBS-D症状。进一步研究揭示，黄嘌呤影响小鼠的结肠基因表达，特别是与平滑肌细胞收缩和IFN-α相关的基因。此外，研究发现，压力状态下使用抗生素减少肠道微生物负荷，可以削弱黄嘌呤对小鼠症状的影响。尤其突出的是，在IBS小鼠模型中，L. murinus的增殖与症状加剧高度相关。
总结而言，压力通过增加CD4+T细胞的黄嘌呤生成，进而促进L. murinus分泌亚精胺，影响结肠肌肉的正常收缩。在治疗IBS-D时，选择特定的抗生素或采取饮食调整以抑制这种菌群的增殖，可能成为有效策略。实验同样提示，通过干预肠道微生物，可能有助于缓解IBS的症状，为未来的治疗提供了新思路。
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