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近日，西班牙Josep Carreras白血病研究所（IJC）的表观遗传学和免疫疾病小组在《科学·进展》期刊上发表了一项关于肿瘤微环境与巨噬细胞相互作用的研究，研究结果揭示了一种新的免疫调节机制。
研究指出，肿瘤的快速生长常导致局部组织出现缺氧现象，这种环境会抑制部分免疫细胞的功能，使得肿瘤能够逃避免疫系统的攻击。然而，某些免疫细胞在缺氧条件下能够调整自身功能，重新获得对抗肿瘤的能力。为探讨这一现象，研究团队专注于低氧环境中NF-κB途径和DNA甲基转移酶TET2对巨噬细胞的影响。
通过一系列体外实验，研究人员在不同氧气浓度下培养人类外周血单核细胞（MOs），发现低氧条件能够诱导这些细胞向炎症性质更强的巨噬细胞转变。与普通氧气环境下的巨噬细胞相比，低氧巨噬细胞分泌更高浓度的促炎细胞因子（如IL-6、TNF-α），而抗炎细胞因子的水平则有所降低。此外，这些细胞的抗原呈递能力显著增强。
进一步的实验显示，低氧巨噬细胞的DNA甲基化发生变化，尤其在与炎症相关的基因上，表现出去甲基化现象。这种表观遗传的变化与NF-κB转录因子的活化直接相关。研究表明，在低氧条件下，DNA甲基转移酶TET2的去甲基化作用增强，促进了巨噬细胞由免疫抑制性向促炎特性转化。
临床数据支持了这一发现，膀胱癌和卵巢癌患者的肿瘤微环境中经常可检测到大量缺氧引起的促炎表型巨噬细胞。这些巨噬细胞的出现与患者的良好生存预后存在正相关关系，说明低氧条件确实能够显著提升肿瘤免疫活性。
这项研究为通过调节巨噬细胞功能而增强癌症免疫治疗提供了理论依据。激活NF-κB和TET2途径，诱导肿瘤微环境中的巨噬细胞向促炎表型转化，可能成为未来抗肿瘤免疫反应的新策略。
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